Гипербарическая оксигенация возникает при дыхании 100 % кислородом. В этих условиях эффекты зависят от уровня повышения концентрации кислорода. Согласно закону Генри—Дальтона, повышение Р02 во вдыхаемом воздухе на 1 атм ведет к дополнительному растворению в 100 мл крови 2,3 мл 02, при 3 атм — 6 мл/100 мл крови. Биологический эффект влияния кислорода заключается в ускорении реакций окисления и напряжения систем антиоксидантной защиты.Гипероксия вызывает развитие типового стадийного патологического процесса.Первая фаза — в результате образования свободных радикалов ускоряются реакции окисления фосфолипидных компонентов мембран. Наряду с этим повреждаются клеточные белки, нуклеиновые кислоты и особенно ненасыщенные липиды клеточных мембран. Это ведет к тяжелым нарушениям функции и даже к некрозу прежде всего эндо-телиальных клеток сосудов легких, к отеку интерстиция и альвеол. Благодаря наличию мощной антиоксидантной защиты система макро- и микрофагов отвечает главным образом возбуждением. Активированные нейтрофилы, альвеолярные макрофаги формируют воспалительную инфильтрацию интерстиция с переходом в отек легких. Если действие гипероксии прекращается и процесс повреждения еще не перерос в генерализованную необратимую альтерацию клеток жизненно важных органов, то возможно развитие следующей фазы.Вторая фаза — резорбция отечной жидкости, элиминация нежизнеспособных клеток,размножение пневмоцитов II типа, восстановление продукции сурфактанта, активация репарационных процессов, переход в следующую фазу.Третья фаза — рубцевание дефектов в органах и тканях, развитие эмфиземы и фиброза легких и других органов.В зависимости от Р02 возникают следующие варианты патологических процессов.Умеренное повышение Р02 (до 1,0 атм) сопровождается возрастанием содержания НЬ02 в артериальной и венозной крови до 100 %, увеличением доли потребления тканями физически растворенного 02, ослаблением естественной стимуляции физиологическим дефицитом 02 артериальных хеморецепторов (дуга аорты, сонный синус и др.). В этих условиях снижается возбудимость дыхательного центра, уменьшается объем легочной вентиляции, увеличивается степень шунтирования кровотока в невентилируемых альвеолах и ограничивается диффузия 02 в вентилируемых альвеолах. Напряжение активности антиоксидантных систем обеспечивается повышением утилизации аскорбиновой кислоты, витамина Е и других метаболитов, участвующих в нейтрализации активных радикалов.Значительное повышение Р02 (до 3 атм) вызывает возрастание концентрации кислорода не только в крови, но и внутри клеток, что ведет к чрезмерному образованию в клетках супероксидных анионов (02) и срыву антиоксидантной защиты за счет снижения активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы. Недостаточность эффективного действия антиоксидантных систем ведет к усилению свободнорадикальных процессов, что сочетается с инактивацией в первую очередь ферментов, содержащих тио-группы. Повреждаются митохондриальная и ядерная ДНК, липидные мембраны клеток, особенно в тканях с высоким уровнем аэробного обмена, угнетаются процессы клеточного дыхания.Развиваются типовые повреждения органов и систем.Система красной крови — снижение сродства гемоглобина к 62, уменьшение кислородной емкости гемоглобина и связывания С02, гемолиз эритроцитов.
Внешнее дыхание — высокий уровень Р02 в альвеолах, прогрессирующая пролиферация пневмоцитов I типа и деструкция пневмоцитов II типа, снижение продукции сурфактанта, повышение проницаемости капилляров, накопление жидкости в интерстиции и транссудация ее в альвеолы, возможно возникновение отека легких. При отсутствии отека легких происходят активация пролиферации фибробластов в альвеолах, развитие раннего фиброза, снижение жизненной емкости легких, увеличение шунтирования крови через сосуды невентилируемых альвеол, возникновение периваскулярного и перибронхиально-го отека на фоне повышения проницаемости стенок капилляров легких.Сердечно-сосудистая система — в результате угнетения активности МАО тормозится дезаминирование норадреналина, адреналина и серотонина, происходит значительное сужение в основном резистивных сосудов, возрастание ОПС на фоне прогрессирующего развития сердечной недостаточности.ЦНС характеризуется очень высокой чувствительностью к избытку 02. Повышается проницаемость гистогематических барьеров, развивается отек мозга. Возрастает концентрация аммиака и глутаминовой кислоты в мозговой ткани, снижается содержание глута-мина, угнетается дыхание клеток мозга, появляются судороги, замедляется проведение возбуждения.Иммунная клеточная система — угнетение иммуногенеза.
